痛觉生理学与发育生物学研究组

1）痛觉调制的中枢和外周机制：学术带头人霍福权教授在以往课题组业已证实中枢神经系统内存在一个由“脊髓－丘脑中央下核（Sm）－腹外侧眶皮层（VLO）－导水管周围灰质（PAG）－脊髓”构成一个内源性的痛觉调制的反馈环路，阿片、谷氨酸和GABA等多种神经递质及相关受体参与该通路的痛觉调制作用的基础上，以坐骨神经部分分支结扎（SNI）及慢性压迫背根节（CCD）等诱发的神经病理性痛和化疗痛为模型，采用多种现代神经科学研究方法，系统深入的研究前额叶皮层（含VLO）、脊髓和背根神经节（DRG）内单胺类神经递质：五羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）及其相应受体受体参与下行抗神经病理性痛的中枢机制和外周痛敏化机制以及多种表观遗传学相关酶类如DNA甲基转移酶（DNMT3a、DNMT1）和组蛋白甲基转移酶（G9a、SUV39H1）、组蛋白去甲基化酶（LSD1）参与神经病理性痛和化疗痛的表观遗传学机制。近年来，课题组主持国家自然科学基金7项，省部级基金和横向课题7项。获得陕西省科学技术一等奖、陕西省优秀博士学位论文、陕西青年科技奖和陕西青年科技标兵。研究结果在Journal of Clinical Investigation、Nature Communications、Cerebral Cortex、Pain等国内外杂志发表论文80余篇，其中75篇被SCI收录。

本课题组在霍福权教授带领下，现有副教授2人（王玉英，梁玲丽），博士后2人（苑小翠，赵玉珑），实验员2人，在读研究生4人。

2）发育生物学：学术带头人丁毅特聘研究员（校青拔人才），主要以斑马鱼和小鼠为模型研究出生缺陷的发病机制。出生缺陷是指婴儿出生前发生的身体结构、功能或代谢异常。出生缺陷可由染色体畸变、基因突变等遗传因素或环境因素引起,也可由这两种因素交互作用或其他不明原因所致，通常包括先天畸形、染色体异常、遗传代谢性疾病、功能异常如盲、聋和智力障碍等。该课题组与国内多家医院开展合作，使用高通量测序的方法筛查致病基因，建立致病基因的动物模型，并深入研究其致病机制。课题组在PNAS等高水平国际杂志发表SCI收录论文10余篇。本课题组在丁毅研究员带领下，现有研究生1人。